Ethanol

Point d’ébullition 78-78,5 ac 20 Densité (D 4) 0,789 Densité de vapeur (air OF d’explosivité dans l’air (Y en volume) limite inférieure limite supérieure Coefficient de partage octanol/eau : log Pow France (circulaire 1982) 1 000 1950 Etats-Unis (ACGIH) 1 880 Température d’auto-inflammation Court terme (1 S min maxi) Allemagne (valeurs MAK) 00 960 – 0,31 Dosage par chromatographie en phase gazeuse avec détection par ionisation de flamme [10, 11, 12]. I prélèvement au travers de deux tubes connectés en série remplis d’Anasorb 747 (400 mg et 200 mg).

Désorption par un mélange diméthylformamide/sulfure de carbone. Dosage par chromatographie en phase gazeuse avec détection par ionisation de flamme [13]. I Cutilisation, possible en toute première approche, d’appareils à réponse instantanée équipés d’un tube réactif colorimétrique (par exemple GASTEC 112 ou 112 DRAEGER Alcool 25/a ou 100/0, MSA Ethanol-100) n’assure ni la électivité ni la précision nécessaires à une comparaison à une valeur limite d’exposition professionnelle. INCENDIE – EXPLOSION [2, 9] PROPRIÉ És CHIMIQUES [2, 3, 4, 9] Dans les conditions normales, l’éthanol est un produit stable.

Il possède les propriétés générales des alcools primaires (réactions d’oxydation, déshydrogénation, déshydratation et estérificatlon). Il peut réagir vivement avec les oxydants puissants : acide nitrique, acide perchlorique, perchlorates, peroxydes, permanganates, trioxyde de chrome… La réaction avec les métaux alcalins conduit à la formation ‘éthylate et à un dégagement d’hydrogène ; elle peut être brutale sauf si elle est réalisee en l’absence d’air pour éviter la formation de mélanges explosifs air-hydrogène.

Le magnésium et l’aluminium peuvent également former des éthylates, la plupart des autres métaux usuels étant insensibles à l’éthanol. Récipients de stockage Le stockage de l’éthanol s’effectue énéralement dans des containers en acier ou da ts métalliques est également utilisable pour les petites quantités. L’éthanol est un liquide très inflammable (point d’éclair en coupelle fermée = 13 oc) dont les vapeurs peuvent former es mélanges explosifs avec l’ai dans les limites de 3,3 ? 19 % en volume.

Les solutions aqueuses d’éthanol sont également inflammables : le point d’éclair d’une solution ? 70 % est de 21 oc, celui d’une solution à 10 % est de 49 oc. Les oxydants puissants peuvent réagir vivement avec le produit. Les agents d’extinction préconisés sont les mousses spéciales pour liquides polaires, le dioxyde de carbone, les poudres chimiques. En général, l’eau en jet direct n’est pas recommandée car elle peut favoriser la propagation de l’incendie.

Elle pourra toutefois être utilisée pulvérisée ou ous forme de brouillard en grande quantité pour éteindre un feu important ou refroidir les fûts exposés ou ayant été exposés au feu. Les intervenants, qualifiés, seront équipés d’appareils de protection respiratoire isolants autonomes et de combinaisons de protection. L’aluminium et certaines matières plastiques sont à éviter. FT 48 • PATHOLOGIE- TOXICO OGIE TOXICOCINÉTIQUE – MÉTABOLISME (6, 15, 16] L’éthanol est rapidement absorbé par voie orale et respiratoire et peu par contact cutané. Il est distribué dans tous les tissus et fluides de l’organi ent le cerveau et le

PAGF s OF ingestion et par inhalation ; on considère en général que l’absorption percutanée est très fable (environ 1 Après une ingestion unique, l’alcoolémie est maximale après 1 heure si ralcool a été ingéré sans nourriture, après 2 heures autrement ; la vitesse d’absorption varie aussi en fonction des individus, de la vitesse d’ingestion et de la concentration de la solution ingérée : elle est maximale pour les concentrations comprises entre IO et 30 Chez des volontaires inhalant des concentrations de 5 800 ? 10 000 ppm, le taux de rétention pulmonaire a été trouvé ?gal à 62 indépendamment de la concentration et de la vitesse de ventilation.

Chez des volontaires exposés à 25, 100 et 1 000 ppm, l’absorption est de 70 à 80 L’éthanol absorbé diffuse rapidement et presque uniformément dans tout l’organisme en raison de sa grande solubilité dans l’eau. La distribution est très rapide dans les organes fortement vascularisés comme le cerveau, les poumons, le foie ; et la concentration est maximale dans le liquide céphalo-rachidien et Purine où elle atteint 1 fois la concentration plasmatique, elle-même légèrement supérieure (1 , 1 ois) à la concentration moyenne dans les organes. L’éthanol traverse librement le placenta et des concentrations similaires sont retrouvées dans le sang maternel et fœtal. Signalons que chez le rat et le cobaye, l’éthanol s’accumule dans le liquide amniotique qui peut servir de réservoir.

La métabolisation de l’éthanol comporte essentiellement une oxydation complète en dioxyde de carbone et eau qui se déroule en 3 étapes. La première qui mène à Faldéhyde acétique se fait en majeure partie (80-90 %) dans le foie sous l’action de l’alcool-déshydrogénase. Les systèmes du ytoch (80-90 %) dans le foie cytochrome P450 (inductible) et de la catalase-peroxydase interviennent également à ce stade. L’efficacité de ce dernier est limitée par la lenteur de formation du peroxyde d’hydrogène. La deuxième étape, menant à l’acide acétique, est sous la dépendance de l’aldéhyde-déshydrogénase présente dans le foie (90 et dans le rein (IO %).

L’activité aldéhyde-déshydrogénase du foie étant supérieure ? son activité alcool-déshydrogénase, il n’y a généralement pas, dans les conditions normales, d’accumulation d’aldéhyde acétique. Cependant, en raison du polymorphisme génétique de l’aldéhyde-déshydrogénase, certains groupes ethniques peuvent dégrader plus lentement l’aldéhyde acétique. Une accumulation peut également se produire en présence d’un inhibiteur spécifique de l’aldéhyde-déshydrogénase (disulfirame par exemple). L’acide acétique formé est libéré dans le sang et la troisième étape a lieu principalement dans les tissus périphériques où il est oxydé en dioxyde de carbone et eau.

Au total, la vitesse de métabolisation varie largement selon les indlvidus ; une valeur moyenne déterminée par es essais sur volontaires se situe vers 100 mg/kg par heure. Des individus exposés régulièrement peuvent avoir une vitesse de métabolisation plus importante par induction enzymatique. La clairance plasmatique serait voisine de 220 mg/l par heure. Pour un sujet inhalant des vapeurs d’éthanol tout en accomplissant un travail de force (vitesse de ventilation = 30 1/min), l’équilibre vitesse d’absorption = vitesse de métabolisation assurant la stabilité de l’alcoolémie serait atteint pour une concentration de 3 500 ppm ; après 6 heures d’ex ositia PAGF 7 OF de 3 500 ppm ; après 6 heures d’exposition à 8 500 ppm, ‘alcoolémie maximale retrouvée chez de tels sujets est de 470 mg/l.

En dehors de ce processus de détoxication oxydante, une faible partie de l’éthanol absorbé (2 à 5 est éliminée sous forme inchangée dans l’air expiré et dans l’urine. Il peut également être excrété dans le lait maternel à une concentration comparable à celle du sang maternel. Mécanisme d’action [15, 16] Les effets neuropsychiques aigus et subaigus de l’éthanol sont dus à l’action directe mals non spécifique de l’alcool sur le parenchyme cérébral : fixé dans les zones corticales, l inhibe le fonctionnement des transmissions synaptiques et déprime ainsi le système nerveux central avec une action principalement analgésique et anesthésique. Le mécanisme des effets sur le métabolisme des lipides est plus complexe.

L’accumulation des graisses dans le foie semble en effet résulter – d’une augmentation de la synthèse des triglycérides dans le foie lui-même ; – d’une augmentation de l’incorporation de glycérol dans la phosphatidylcholine avec déficit relatif de choline ; – d’une libération de catécholamines qui accélèrent la mobilisation des dépôts graisseux ; d’une diminution de la vitesse d’oxydation des acides gras. Surveillance biologique de l’exposition [14] Le dosage de l’éthanol sanguin en cours ou immédiatement en fin de poste de travall est d’une utilisation Imitée pour apprécier l’intensité de l’exposition en milieu professionnel. Il n’existe pas de valeur guide pour ce parametre. TOXICITÉ EXPÉRIMENTALE TOXiCité aigue [6, 15, 16] 8 OF La toxicité aiguë de réthanol est faible par inhalation et par ingestion, et négligeable par contact cutané. L’éthanol est irritant pour les yeux mais n’a pas d’effet irritant ou ensibllisant sur la peau.

Pour les diverses espèces étudiées (souris, rats, cobayes, lapins, chiens), les DL50 par voie orale sont comprises entre 5 et 20 g/kg, et les CL50 par inhalation sont voisines de 20 000 à 30 000 ppm pour des expositions de 4 à 6 heures. Par voie percutanée, aucun effet toxicologique n’est observé chez le lapin à 20 g/kg vraisemblablement en raison de la faible absorption percutanée. Quelles que soient la voie d’administration et l’espèce considérées, les symptômes observés sont très semblables ? ceux que l’on connaît chez l’homme. Ce sont essentiellement ceux une excitation puis d’une dépression du système nerveux central : ataxie, prostration, somnolence, paralysie et dyspnée. La mort survient par défaillance respiratoire ou circulatoire après baisse progressive de la tension artérielle.

Dans le cas de l’inhalation, on note en plus une irritation des muqueuses respiratoires. L’examen anatomo-pathologique révèle des lésions hépatiques œdème des cellules périphériques des lobules, accumulation de lipides et notamment de triglycérides. L’application quotidienne sur la peau du rat de 10 gouttes d’une solutlon d’éthanol à 50 % dans l’eau, pendant 187 ours, n’entraîne qu’une irritation temporaire. Effets génotoxiques [6, 15, 16] Les données suggèrent que l’éthanol rovoque des lésions de l’ADN dans les cellules germinales. PAGF appréciable sur la peau du lapin, sauf si l’on prolonge le contact 24 heures sous pansement occlusif.

Une faible irritation passagère est alors observée. Sans activité sur Salmonella typhimurium, féthanol produit, sans activation métabolique, des mutations ponctuelles sur Escherichia coli, sur Saccharomyces cerivisiae et sur Aspergillus nidulans. Sur l’œil de lapin, le produit utilisé pur provoque une irritation culaire modérée qui se manifeste par une légère opacificatlon de la cornée et une rougeur de la conjonctive modérée à sévère. Ces effets sont réversibles en moins de 14 jours. ln vitro, il entraîne une augmentation de la fréquence des échanges de chromatides sœurs dans des cultures de cellules ovariennes de hamster ou de lymphocytes humains.

Aucune réaction n’a été observée dans un essai de maximisation sur cobaye à une concentration de 75 % et dans des essais de gonflement de l’oreille de souris à 95 et l’éthanol ne présente pas de propriété sensibilisante pour la peau. Toxicité chronique [6, 15, 161 L’éthanol possède une faible toxicité par exposition répétée par voie orale et respiratoire. Les effets se manifestent sur le foie et le système hématopoïétique à des doses élevées. Aucun effet systémique n’est observé par voie cutanée. Chez le rat, l’administration pendant 12 semaines d’éthanol dans l’eau de boisson à la concentration de 15 % (environ 10 g/kg) provoque un ralentissement de la croissance pondérale et une stéatose hépatique. Cette même stéatose peut se retrouver ar administration pendant 14 semaines d’u equel l’éthanol