UE 2

26/03/1 5 UE 2. 7 S4 – TD 3 – Pied diabétique – Insuffisance rénale Situation Vous travaillez dans le service d’endocrinologie. Vous prenez en charge Mme Plantère âgée de 65 ans. Mme Plantère est veuve, a 2 filles qui vivent dans le sud de la France. Ancienne secrétaire, elle est affiliée à la sécurité sociale et cotise à une mutuelle. Mme Plantère pèse 98,6 kgs pour lm65. Elle porte des lunettes pour lire, aime le jardinage et les promenades en forêt. Elle fait partie du club de marche de son village. On note dans ses antécédents et son traitement en lien: to View

Hystérectomie (ablati HTA depuis 1993 : Pri or 14 Diabète de type 2 ins ne . (Analogue lente) 6 IJI matin – 6 Ul le midi – 1993 atin, 201 0 : Lantusn logue rapide) 8 Ul le Hypothyroïdie : Levothyrox0 (Hormone thyroidienne) 75 pg Neuropathie périphérique avec pied de Charcot droit et déformation du pied G : Chondrosulfo (Autres médicaments de désordres musculosquelettiques) 400mg 2/j Rétinopathie diabétique (photocoagulatlon) Néphropathie proteinurique plaie creusante pulpe 3ème orteil gauche en 2011 Traitement actuel Lasilix0 (Diurétique de l’anse) 20 mg 1 le matin

Stagid[] (Biguanide) 3/j CymbaltaC (Autres antidépresseurs) 60 mg 1

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le soir LyricaD (Antiépileptique) 50mg 3/24h Temesta0 (Benzodiazépine) 1 mg le soir Diététique : 1800 cal, 220g HOC La plaie est circulaire et mesure 1,5 cm de diamètre. Les berges sont Inflammatoires. Il ny a pas de contact osseux. A l’entrée ont été réalisés : Un bilan sanguin qui a montré : CRP : 31 mg/l Leucocytes : 8500 éléments/mm3 Hémoglobine Alc : 8 % Urée : 0,61 Créatinine : 15 mg/l Clairance selon Cockroft : 73 ml/mn TSH : 5. 2 mU/l K : meq/l Glycémie veineuse : 1,45 g/l ne bandelette urinaire Sucre Acétone O, Nitrites 0 Protéinurie : 0,75 g/24h Un ECG sans particularité Une radiographie du pied : signes d’ostéite de l’extrémité de la 2ème phalange Un échodoppler des membres inférieurs : surcharge athéromateuse TA : 159/98 rnmHg, PLS : 106 battements/rnn, : oc, EVA: O, pouls pédieux + Suite à l’examen clinique et aux résultats obtenus le médecin a prescrit : Poursuite du traitement habituel Kayexalate (medicament de ‘hyperkaliemie) 1 CàS lundi, mercredi et vendredi matin LovenoxC O ,4 mg à 22h Bandes de contention Décharge totale

Surveillance de la glycémie capillaire toutes les 2h le jour, toutes les 3h la nuit pendant 48 heures puis 4 fois /24h. Adaptation des doses selon protocole. Biopsie osseuse avant la ventuelle d’une PAGF B des ilots de Langerhans du pancréas Nécessité d’un traitement à l’insuline (diabète insulinodépendant) Le diabète de type 2 . roduction d’Insuline insuffisante (diabète non insulinodépendant) Insulinorésistance des tissus périphériques (anomalie de l’action de l’insuline sur ses tissus cibles Signes présentés par la patiente : Glycémie veineuse : 1,45 g/L, hyperglycémie, présence de sucre ans la bandelette urinaire, hémoglobine glyquée qui est à 8%.

Hyperglycemie chronique caractérisée par une insuffisance aboslue ou relative en insuline Type 1 : deficit total en insuline Type 2 : troubles glycemiques liés à une insulinoresistance et une diminution insulinosecretion Signes : hemoglobine AIC : 8% – glycemie veineuse : 1,45 WI – bandelette urinaire : sucre + 1. 2.

Donnez la définition biologique du diabète Diabète (définition biologique) : Glycémie veineuse à jeun : Supérieure à 1,26 g/L (7mmoI/L) à 2 reprises Supérieure à 2g/L (1 1,1 mmol/L) à tout moment, avec des signes liniques Glycémie à jeun à 2 reprises, à 15 jours d’intervalle supérieure ? 1 , 26 WI ou à n’importe quel moment de la journée. 1. 3. Schématisez le mécanisme physiopathologique de la carence en insuline Diabète de type 1 : Son origine est auto-immune.

Les conséquences directes du déficit en insuline sont : L’hyperglycémie : le glucose ne pénètre plus dans les cellules clbles (muscles, tissus adipeux. foie, rein). Au niveau rénale, le glucose en excès se retrouve dans les urines (il n’est pas réabsorbé en totalité) et entraine (par pression osmotique, ? ause des urines concentrées) une polyurie osmotique (risque de déshydratation) et une perte d’ions (Na et K).

Le seuil rénal de réabsorption du glucos émie au-dessus duquel glycémie au-dessus duquel le glucose se retrouve dans Purine (glycosurie) et entraine des molécules d’eau) s’élève et majore l’hyperglycémie (insuffisance renale fonctionnelle). La cétose : en cas de jeûne, l’organisme puise dans ses réserves • Par l’oxydation des acides gras (produit des corps cétoniques élimines en partie par les urines et pair expiré mais toxiques pour le tissu nerveux).

Par l’utilisation de glycogène hépatique L’acidose métabolique est provoquée par la présence des corps (acides) cétoniques (ce qui provoque une hyperventilation pour permettre l’élimination acide sous forme d’acide carbonique, une dépression respiratoire, une diminution des capacités cardlaques et une insuffisance circulatoire pouvant aller jusqu’à l’état de choc). La carence en insuline empêche la pénétration cellulaire de glucose C] accumulation dans le sang : hyperglycémie C] ,80g/ L : élimination urinaire (glycosurie).

Le sucre entraine l’eau : iurese osmotique : polyurie D déshydratation polydipsie en début de décompensation. Manque d’énergie pour les cellules C] Néoglucogenèse à partir des acides aminés et des acides gras 0 amaigrissement rapide, polyphagie en début de décompensation. La lipolyse hyperlipidémie, accumulation de corps cétoniques acétonurie, haleine pomme « reinette », dyspnée pour compenser l’acidose. Sans traitement l’évolution de l’acidose, déshydratation, coma et décès. 1. 4. précisez rappellation insulino-nécessitant Diabète de type 2 . la production d’insuline est insuffisante.

Le traitement nécessite de l’insuline en complément du traitement oral. Se dit d’un diabète de type 2 dont la sécrétion en insuline par le pancréas est devenue ins ré le traitement oral. traitement oral. 1. 5. Indiquez la prise en charge sociale de la pathologie Pour la sécurité sociale, le diabète s’inscrit dans un dispositif « Affection Longue Durée » (ALD) qui prend en charge les soins relatifs au diabète et au traitement de ses complications . hypertension artérielle, complications oculaires, vasculaires, rénales ou neurologiques consécutives au diabète. 0% pour les soins en rapport avec le diabète au titre de l’ACD 1. 6. Citez les facteurs de risque d’apparition du diabète Diabète de type 1 Prédisposition héréditaire (des antécédents familiaux) Environnemental (diabète de type 1 est plus fréquent dans les populations qul vivent à distance de l’Équateur. Ainsi, en Finlande, la maladie est de 2 à 3 fois plus fréquente qu’aux États-Unis, et 400 fois plus qu’au Venezuela. un apport insuffisant en vitamine D, dont la fabrication dépend de rexposition au soleil, pourrait expliquer en partie ce phénomène. ) Diabète de type 2

Prédisposition Génétique Consommation excessive de graisses saturées et de sucres rapides Sédentarité Hypertriglycéridémie HTA Surpoids Age Diabète gestationnel (diabète apparu au cours d’une grossesse) Syndrome métabolique (caractérisé par l’association de plusieurs facteurs de risque cardiovasculaire : obésité abdominale, sédentarité, hypertension, taux élevé de triglycérides sanguins, taux bas de HDL-cholestérol ou bon cholestérol, glycémie élevée à jeun) Type 2 Surpoids – I MC 36,2 (obésité sévère our Mme Plantere Obésité abdominale avec abdominal supérieur ou PAGF s OF

Formes familiales Type 1 : maladie auto-immune, terrain prédisposant, facteurs environnementaux, par exemple des virus, probablement impliqués dans le déclenchement de la maladie 1 . 7. Citez les complications chroniques du diabète. Pour chacune d’elles vous préciserez les examens préconisés pour leur détection. Atteinte macrovasculaire, plus souvent chez les diabétiques de type 2, liée aux troubles lipidiques, à I’HTA, et aux troubles de l’hémostase au niveau des coronaires (angor), artérite des membres inférieurs (claudication intermittente), ou des carotides (AVC ischémique transitoire)…

Atteinte microvasculaire à type de rétinopathie avec la surveillance du fond d’œil, ou de néphropathie avec la surveillance de la créatininurie, de l’albuminurie et de la protéinurie (infections urinaires fréquentes). Atteinte neurologique avec le mal perforant plantaire, pour des diabétiques (malades depuis plus de 20 ans et/ou âgés de plus de 65 ans). Des accidents hypoglycémiques : troubles végétatifs par sécrétion adrénergique (sueurs, tremblements, pâleur, tachycardie… ) ou coma hypoglycémique (suite à un excès d’insuline). Un coma d’origine acidocétosique par un jeûne prolongé..

Microangiopathies : retinopathie diabtetique, consultation et surveillance anuelle du fond d’œil Nephroathie diabetiquemicroalbuminurie et creatinemie à jeun, une fois par an Macroanglopathies : HTA, coronarite, AOMI, .. bilan lipidique une fois par an, recherche des pouls pédieux. ECG, de repos, consultation cardiologique si nécessaire… Neuropathie diabétique : Végétative : hypotension gastroparesie, origine mixte (neuropathie, artériopathie +1- infection) — examen clinique à chaque consultation – test au monofilament Sensibilité aux infections : examen dentaire une fois par an, accinations… . Insuffisance rénale 2*1. Définissez l’insuffisance rénale chronique Insuffisance rénale chronique : diminution progressive, importante, et définitive de la filtration glomérulaire qui a pour conséquence la non excrétion des déchets azotés (urée, créatinine, acide urique). Altération progressive et irréversible des fonctions du rein OU La maladie rénale chronique est définie par la présence pendant plus de3 mois, de marqueurs d’atteinte rénale ou d’une baisse du débit de filtration glomérulaire estimé (DFG estimé) au-dessous de somi/rnin/l ,73m2

NB : le diagnostic est posé sur la persistance d’une diminution du DFG (débit de filtration glomérulaire) (DFG<60mI/min/ 1 ,73m2) sur 2 ou 3 examens consécutifs réalisés dans les 3 mois et avec le même technique de dosage de la créatinémie • ou par la persistance d'une albuminurie sur 2 ou 3 examens consécutifs positifs réalisés dans les 3 mois. HTA et diabète sont responsables à eux seuls de près d'un cas sur 2 d'insuffisance rénale chronique. 2. 2.

Indiquez les stades de l’insuffisance rénale chronique STADE 1 : Maladie rénale chronique avec clairance de la créatinine 0 STADE 2 : insuffisance rénale modérée : clairance de la créatinine entre 30 et 59 STADE 3 : Insuffisance rénale sevère : clairance de la créatinine entre 15 et 29 STADE 4 : Insuffisance rénale terminale : clairance de la créatinine < 15 ml/min/l ,73m2 Source : HAS Stade 7 2 chronique avec DFG légèrement diminué Stade 3A: entre 45 et 59 Insuffisance rénale chronique modérée Stabe 3B : entre 30 et 44 4 Entre 15 et 29 Insuffisance rénale chronique severe < 15 Insuffisance rénale chronique terminale 2*3.

Citez les traitements en cas d’insuffisance rénale terminale Traitement par dialyse ou par greffe de rein, que l’on appelle traitements de suppléance. Tt de suppléance : hémodialyse, dialyse péritonéale, greffe rénale 2. 4.

Citez les facteurs de risque d’apparition d’une insuffisance Diabète Obésité M CV Age + de 60 ans Médicaments néphrotoxiques: AINS, chimio, radiothérapie, produit de contraste iodée, digitaliques Bas poids de naissance inférieur à 2,5 kilos Antécédents familiaux d’insuffisance rénale chronlque Une anomalie ou un obstacle chronique sur les voies urinaires (calculs, malformation, infections urinaires à répétition… ) Age 60 ans 12