j’ai rien a donner

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L’épidémie d’Ebola peut-elle condamné Ihumanité ? Introduction: L’année 2014 connait la plus grosse épidémie de fièvre hémorragique connue sous le nom d’Ebola depuis sa découverte en 1976. On entend par épidémie le développement et la propagation rapide d’une maladie contagieuse et le plus souvent infectieuse dans une population.

En effet pour la première fois, Ebola ne se cantonne pas seulement à l’Afrique Centrale, ni spécialement à la République démocratique du Congo qui connaît fréquemment des épidémies de cette fièvre hémor Afrique de l’Ouest et première fois des oc u’ils étaient en missi été rapatriés dans le OF9 Svp Io next page IIe est apparue en inée. De plus pour la inés par Ebola alors tte dernière et ont ainsi un risque de contamination sur leur continent.

Ceci a donc poussé les pays dit développés notamment les États-Unis d’Amérique et le Canada ? travailler plus vite sur l’élaboration de traitement contre ce virus encore aujourd’hui incurable avec certitude. Nous nous demanderons donc si l’épidémie d’Ebola continuera ? s’étendre sur d’autres continents que l’Afrique prenant ainsi une ampleur mondiale et créant un risque pour l’humanité. Afin de répondre à cette problématique, nous allons d’abord vous présenter ce qu’est la maladie d’Ebola, puis comment se diffuse

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cette maladie à différentes échelles et nous terminerons par l’impact de cette dernière dans notre futur.

D’EBOLA ? 1 Origine du virus Tout d’abord, le nom Ebola vient d’une rivière située au Zaïre. Il existe cinq souches de cette maladie: Soudan, Bundibugyo, Reston, Forêt Thaï et Zaïre, qui est la souche qui sévit le plus et celle responsable de l’épidémie d’aujourd’hui en Afrique de l’Ouest ; c’est donc celle-ci que nous étudierons. Il en existe aussi genres : Cuevanuis, Marbugvirus et Ebolavirus. Les chauves-souris frugivores sont considérées comme les hôtes premiers du virus Ebola.

Elles sont le réservoir naturel dEbola faisant que la maladie se maintient à un niveau local, et plus précisément dans les forêts tropicales d’Afrique Centrale. Le virus s’étend ensuite de manière sporadique c’est à dire qu’il contamine d’abord seulement quelques animaux d’espèces différentes ; tels que les chimpanzés, les antilopes des bois, les écureuils et les porcs épics soit par contact direct avec la chauve- souris comme une morsure soit par contact indirect comme anger des fruits contaminé par les déjections des chauves- souris.

Ensuite ces animaux se transmettent la maladie entre eux, ce phénomène se nomme l’épizootie. Un grand nombre d’animaux meurt à cause de ce virus, et leurs cadavres restent porteurs de la maladie. Afin de se nourrir les africains de cette région pauvre doivent chasser ; ils sont donc en contact avec les cadavres contaminés, et tuent des animaux parfois contaminés. En les dépeçant, ils sont donc en contact direct avec leur sang et c’est ainsi qu’ils contractent le virus Ebola. 2 Symptômes et transmission interhumaine

La transmission se fait donc d’animaux à humains mais on ignore encore si elle 2 interhumaine encore si elle se fait d’humains à animaux. Une fois le virus contracté par un être humain, ce dernier développe les premiers symptômes après une période d’incubation de 2 à 21 jours. En moyenne, l’individu commence par développer des symptômes pseudo-grippaux tels qu’une fatigue intense, une fièvre élevé, des douleurs musculaires, articulaires… Ensuite, l’individu est pris de diarrhées, de vomissements et d’éruptions cutanées.

A ce stade, soit la santé du patient s’améliore soit ce dernier subit de aintes hémorragies de tous les orifices ce qui lui est fatal. Ces hémorragies sont probablement dues à la protéine qui se fixe aux cellules à l’intérieur des vaisseaux sanguins. Ceci accroît leur perméabilité, entraînant ainsi des écoulements de sang. Le virus perturbe la capacité de l’organisme à coaguler et épaissir le sang. Cependant même après guérison du patient, il reste contagieux par le sperme durant une période de 90 jours.

Durant la période d’incubation l’individu n’est pas contagieux mais dès le développement des premiers symptômes, il le devient. La ransmission est interhumaine et se fait par les 5 « S » c’est à dire sperme, sueur, salive, sang, selles. Mais la maladie se transmet aussi par contact avec les larmes, l’urine ou le lait maternel du malade. Contrairement aux idées reçues l’eau, l’air et les insectes ne sont pas des vecteurs de transmission. Analyse du virus à l’échelle moléculaire Ebola est un virus du type filovirus, c’est-à-dire un virus à ARN en forme de filament hautement pathogène pour llHomme.

Il a un di 3 filovirus, c’est-à-dire un virus à ARN en forme de filament hautement pathogène pour IHomme. Il a un diamètre constant e 80nm et une longueur moyenne de 800 à 1000m pouvant aller jusqu’à 1400nm. Cet ARN est non fragmenté et à polarité négative ; il est protégé par une capsule de protéines, composée de nucléoprotéines, de protéines virales (VP35 et VP30) et de polymérase viral, sous forme hélicoidale. C’est-à-dire qu’elles sont enroulées autour du brin d’ARN. Le Virus est recouvert de glycoprotéines formant des spicules, elles lui permettent de s’ancrer aux cellules.

L’ARN du virus Ebola porte sept gènes codant pour : la nucléoprotéine NP, la glycoprotéine GP, la polymérase L et les rotéines virales VP40, VP24, VP30 et VP35, ces deux dernières servent lors de la réplication du virus. Il. LA DIFFUSION D’EBOLAA DIFFERENTES ECHELLES 1 Infection au niveau cellulaire Une fois un individu contaminé, le virus infecte tout de suite les cellules à Pendrait de la contamination puis se dirige vers les ganglions lymphatiques, la rate et le foie ; c’est dans ces trois endroits que le virus se réplique le plus.

Une fois rentré dans l’organisme il rentre dans les cellules du corps puis se reproduit « les cellules éclatent, ce qui crée cette protéine qui cause des dégâts », explique le Docteur Bhadelia. Le virus peut infecter toutes les cellules du corps sauf les lymphocytes mais comme il attaque les ganglions lymphatiques ; les cellules phagocytaires ne peuvent plus filtrer le virus et envoyer les lymphocytes T reconnaître et combattre Pinfection ; il empêche aussi les cellules neutrophiles de r 4 reconnaitre et combattre finfection ; il empêche aussi les cellules neutrophiles de réagir car elles sont bloquées.

Il commence donc par mettre en déroute le système immunitaire. Grâce aux glycoprotéines qui déclenchent la fusion entre la membrane virale et la membrane cellulaire le virus entre dans ne cellule puis se débarrasse de sa nucléocapside dans le cytoplasme. Le cycle viral se fait entièrement dans le cytoplasme de la cellule infecté. L’ARN négatif ne peut pas synthétiser de protéines ; il est donc d’abord transformé par réplication en ARN positif, c’est-à-dire l’ARN complémentaire de l’ARN négatif, grâce à de l’ARN polymérase viral qui est une enzyme.

L’ARN positif est ensuite transformé en ARN messager par transcription puis ce dernier est traduit par les ribosomes de la cellule infectée et cela permet la synthétisation des protéines virales et celles de la nucléocapside. En même temps l’ARN positif, grâce ? l’ARN polymérase, crée par réplication plusieurs ARN négatif. puis chaque ARN négatif se regroupe avec les protéines de nucléocapsides et sort de la cellule hôte par bourgeonnement.

En sortant de la cellule hôte les virions acquièrent une membrane lipidique et leurs glycoprotéines. Diffusion d’Ebola à l’échelle humaine La première épidémie a eu lieu en 1976 par Mabalo Lokela, un homme adulte qui vivait au Zaïre, actuellement République démocratique du Congo. Ses premiers symptômes sont apparus quelques jours après avoir consommé de la viande de singe. Il souffrait d’une fièvre intense et élevé, les médecins l’ont donc hospitalisé pour paludisme en août.

Quelques jours après avoir reçu u S médecins l’ont donc hospitalisé pour paludisme en août. Quelques jours après avoir reçu une injection de chloroquine, la fièvre est revenue et il est décédé trois jours plus tard. Ce fut le cas O » de la maladie d’Ebola. Pendant la 1ère semaine de septembre, 9 personnes ont été hospitalisés pour les mêmes symptômes ; et en l’espace d’un mois, 318 personnes ont été contaminées. Ne sachant pas quelle était cette maladie ce virus ‘est propagé très vite.

Les médecins africains ont envoyé des échantillons de sang à l’institut de médecine tropicale d’Anvers où Peter Piotr docteur en microbiologie et spécialisé dans les maladies tropicales, a découvert un nouveau virus et l’a nommé Ebola. Jusqu’en 2014 la fièvre hémorragique restait concentrée dans des villages isolés d’Afrique centrale et à proximité des forêts tropicales. Mais en Décembre 2013 un enfant de 2ans l’a contracté en Guinée, contaminant sa famille et des infirmières.

L’Institue Pasteur de paris a identifié qu’il s’agissait du virus Ebola eulement en mars 2014 ; l’épidémie s’était donc déjà propagée en Guinée. Par le trafic aérien et routier et l’augmentation de la prise en charge des malades dans les hôpitaux de ville, l’épidémie s’est répandue et à pris une ampleur gigantesque. En effet dès mars 2014 le Libéria, la Sierra Leone et la Guinée sont devenue le foyer d’Ebola appelé «TriangIe Rouge Le Nigéria en juillet et le Sénégal en septembre ont eu leur premier cas, et ont réussit ? endiguer l’épidémie mais cette dernière s’est répandu au Mali en octobre.

Pour la première fois des bénévoles occidentaux ont été apatriés dans leur pays d’origine après la première fois des bénévoles occidentaux ont été rapatriés dans leur pays d’origine après leur infection comme en France ou en Espagne, ils ont contaminé quelques un de leur médecin et ça a été les premières infections en dehors d’Afrique. Les malades étant pris en charge directement, le virus ne s’est pas répandu.

La crise de 2014 est beaucoup plus importante et inquiétante, le nombre de cas recensés a été multiplié par par rapport à 1976 malgré le taux de mortalité qui est plus élevé de pendant la première crise. En effet, en 1976 au Zaïre, en l’espace de deux ois, le virus Ebola à fait 280 morts sur 31 8 cas avec un taux de mortalité de ne laissant que 38 survivants. En 2014 l’épidémie a fait morts sur cas en l’espace dun an. Ces grandes différences s’expliquent par le fait que les patients n’étaient pas pris en charge en 1976.

Pour éviter l’épidémie les autorités mettaient les villages en quarantaine et attendaient que tous les habitants meurent pour ensuite brûler le village et les corps. Ill. L’EPIDEMIE EBOLA DANS LE FUTUR 1 Traitements expérimentaux Vers 1990 les recherches concernant un traitement de la maladie d’Ebola étaient peu développées car peu rentable. En effet il n’y avait que deux cent à trois cent morts par an et ces personnes étaient toutes très pauvres. Donc les chercheurs souhaitant travailler sur la fièvre Ebola n’avaient presque pas de subventions.

Après les attentats du 11 septembre des crédits on été débloqués afin de travailler sur le virus Ebola qui pouvait, d’après les Etats- unis, servir d’arme biologique car ce virus est pathogène de niveau 4. e docteur K d’après les Etats-Unis, servir d’arme biologique car ce Virus est pathogène de niveau 4. Le docteur Kobinger dirige un laboratoire de microbiologie au Canada. Il cherche à développer un vaccin contre Ebola. Après avoir Injecté le virus Ebola à des singes il remarque que ces derniers produisent des anticorps qui visent directement les glycoprotéines du virus.

Dans les années 2000 le docteur découvre que le patient doit produire une certaine quantité d’anticorps contre ces glycprotéines pour survivre mais que le virus le tue avant que ce seuil ne soit atteint. C’est ainsi qu’il a l’idée d’injecter directement des anticorps aux patients. Ces anticorps vont se coller aux spicules du virus ce qui va l’empêcher de rentrer dans les cellules et de proliférer ; ainsi le corps a le emps de créer ses propres anticorps pour éliminer le virus. Il affine ce cocktail d’anticorps et arrive à guérir tous les singes même cinq jours après l’apparition des premiers symptômes.

Le Zmapp final est composé de trois anticorps ; un anticorps est une protéine du sérum sanguin sécrétée par les lymphocytes B qui sont les globules blancs intervenant dans l’immunité en réaction à l’introduction d’une substance étrangère (antigène) dans l’organisme. Le Zmapp est donc l’un des vaccins expérimentaux les plus prometteurs bien que le modèle animal est très différent du odel humain, c’est aussi pour cela qu’il n’est pas homologué. Pour répondre à la demande croissante Charles Arntzen c’est associé à des laboratoires privés et a développer une méthode pour créer du Zmapp.

Cela fait 8 ans qu’il s’intéresse à un organisme vivant capable de produire les 8 créer du Zmapp. Cela fait 8 ans qu’il s’intéresse à un organisme vivant capable de produire les anticorps voulu : les plantes de tabac. Pour cela ils ont modifié génétiquement un virus pour qu’une fois avoir infecté toute les cellules de la plante de tabac ; il crée grâce à cette dernière plein de protéines qui sont celles ui composent le Zmapp. Même grâce à cette méthode, pour produire trois doses de Zmapp, il faut dix jours dans la plante puis encore dix à quinze jours pour extraire et le purifier les anticorps voulu.

Le Zmapp a été testé sur plusieurs humains mais combiné ? d’autres traitements comme le TKM… Le laboratoire américain BioCryst est en train de développer un traitement contre Ebola. Le BCX4430 est une molécule analogue de l’adénosine, qui est un acide aminé issu de l’adénine dont les dérivés phosphorés jouent des rôles importants dans la transmission du message hormonal, dans l’agrégation laquettaire et dans le métabolisme énergétique, qui a pour but d’inhiber rARN polymérase pour que ce dernier ne puisse plus répliquer l’ARN du virus et donc cette molécule empêche le virus de ce reproduire.

En décembre 2014 aucun traitement ou vaccins homologués n’a été mis en place. Néanmoins, quelques méthodes sont utilisées pour essayer de rétablir la santé et augmenter le taux de survie du patient tel que la réhydratation, des produits sanguins, des transfusions, des thérapies immunitaires ou des traitements médicamenteux notamment des doses d’antibiotiques élevées. (Avagan / TKM) Ouverture à l’aide d’Hypothèses 9