carence b12

carence b12

ntroduction : Les déficits vitaminiques en BIZ et 89 (folates) ont en commun des conséquences cliniques superposables, principalement aux plans hématologique et neurologique . Cependant, elles sont souvent sous-diagnostiquée en raison de son installation insidieuse et de ses manifestations cliniques polymorphes et frustes. Ces manifestations sont liées essentiellement à l’atteinte des tissus à haut renouvellement cellulaire tels que la muqueuse digestive, la moelle osseuse, et le système nerveux. Expliquant les anomalies hématologiques, les troubles digestifs et neurologiques habituellement rencontrés.

Concernant le déficit en vitamine BI 2, la non-dissociation de la vitamine B12 de se fréquente dans la po les atteintes cognitiv Les causes de la care dominées par la mal 0 Swtp next page st la cause la plus nt plus rares comme onomques. t multiples, ne gastrite atrophique auto-immuneentrainant cette carence par malabsorption. Notre travail consiste en une étude rétrospective, portant des patients qui présentent des manifestations neurologiques et neurovasculaires révélant une carence en vitamine B12et 89, recrutés au service de neurovasculaire de l’hôpitalde setif entre date .

A travers cette étude nous analysons le profil épidémiologique, les aspects cliniques et paracliniques et les modalités évolutives sous traitement des atteints neurologiques neurovasculaires par carence en vitamine 812 et 89 , nous rapportons

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les résultats de notre série et nous les comparons aux données de la littérature. Nous avons choisi de répartir ce travail en deux parties. D’abord une partie théoriq théorique avec une revue de la littérature afin de mieux élucider les données cliniques, physiopathologiques et étiologiques de ces atteintes, puis une partie pratique consacrée à exposer les ésultats de notre étude Il.

Description de la vitamine b12 et 89 http://www. passeportsante. net/fr/Solutions/PlantesSupplements 6294 Vitamine du complexe B, la vitamine BI 2, ou cobalamine, se présente sous la forme d’un composé cristallin rouge lui valant le surnom de « vitamine rouge Le nom cobalamine fait référence à sa teneur en cobalt, unique parmi les vitamines. La cobalamine est essentielle à la croissance, à la division cellulaire, au fonctionnement adéquat de toutes les cellules du corps et à l’équilibre du système nerveux.

Elle intervient plus précisément dans la synthèse de IADN et de l’ARN, des protéines, e la myéline (substance qui forme une gaine autour de certaines fibres nerveuses), dans la formation des globules rouges, ainsi que dans le métabolisme des glucides et des lipides. L’absorption de la vitamine BI 2 nécessite la présence d’acide chlorhydrique ainsi que l’association à une substance sécrétée par la muqueuse de l’estomac (le facteur intrinsèque).

Elle peut ensuite être stockée par l’organisme dans le foie, le pancréas, le coeur et le cerveau. Comme ces réserves de BI 2 sont importantes, l’apparition des symptômes causés par une carence peut prendre des années. Contrairement aux autres vitamines du groupe B, qui sont excrétées par l’urine, la BI 2 est éliminée par la bile. La cyanocobalamine est une forme synthétique de BI 2 utilisée dans la plupart des suppléments La vitamine B9, comme toutes les vitamines du groupe B, est hydrosoluble.

La vitamine B9, ou folacine, est aussi appelée acide folique pour la forme synthétisée servant de supplément, et folate 30 aussi appelée acide folique pour la forme synthétisée servant de supplément, et folate pour celle présente naturellement dans les aliments. La vitamine 89 joue un rôle essentiel dans la production du atériel génétique (ADN, ARN) et des acides armnés nécessaires à la croissance cellulaire. Elle joue notamment un rôle important dans la formation des globules rouges, le fonctionnement du système nerveux et du système immunitaire, ainsi que dans la cicatrisation des blessures et des plaies.

Elle est nécessaire à la production de nouvelles cellules, ce qui la rend particulièrement importante durant les périodes de croissance rapide comme l’enfance, l’adolescence, la grossesse (développement du foetus). Ill. Historique de la vitamine BIZ http:/Avww’. passeportsante. net/fr ‘Solutio ns/P lantesSupplem ents/Fiche. spx? d 1 2_ps #historique-de-la-vitamine-b12 En 1925, un chercheur américain a démontré que la consommation de foie guérissait l’anémie chez les chiens.

Cependant, ce n’est qu’en 1948 que des scientifiques anglais et américains, travaillant séparément, isolèrent un pigment rouge à partir du foie et le nommèrent vitamine 312. Plus tard cette année-là, des chercheurs américains démontrèrent que des injections de cette substance guérissaient l’anémie pernicieuse, ainsi nommée par des médecins ne sachant comment traiter cette étrange forme d’anémie, contre laquelle l’administration de uppléments de fer était inefficace.

Historique de la vitamine 89 Au cours des années 1930, la chercheuse Lucy Willis a observé que l’anémie de grossesse pouvait être traitée par un extrait de levure. À la fin de cette décennie, on a identifié le folate comme la substance responsable de cet effet qui, en 1 941, a été extrait de feuilles d’épinard, d’où son nom ui vient du latin folium (feuille). L’acide folique extrait de feuilles dépinard, d’où son nom qui vient du latin folium (feuille). L’acide folique a été synthétisé en 1945 et reconnu efficace pour traiter l’anémie mégaloblastique.

Au Canada et aux États-Unis, depuis 1998, dans le cadre d’une stratégie de santé publique, la farine blanche, la semoule de mais et les pâtes sont systématiquement enrichies d’acide folique. Cette pratique vise à améliorer les apports en folates alimentaires des femmes enceintes afin de réduire le taux d’anomalies du tube neural chez les nouveau-nés IV. Epidémiologie : 74-14 La carence en vitamine BI 2 ou cobalamine est fréquente chez l’adulte notamment chez les sujets âgés, mais reste souvent méconnue voire inexplorée, essentiellement en raison de ces manifestations cliniques frustes.

Les études épidémiologiques indiquent une prévalence des carences en cobalamine proche de 20 % dans la population générale des pays industrialisés. Chez le suet âgé et/ou institutionnalisé, cette prévalence semble plus élevée : entre 30 et 40 Toutefois, ces chiffres sont discutables puisqu’ils sont directement dépendants des seuils de normalité retenus par les auteurs. Ainsi, cette prévalence est de moins de 5 % dans l’expérience strasbourgeoise en appliquant la définition : (Vitamine B12 sérique < 200 pg/mL + homocystéine totale sérique > 13 pmol/L ou acide méthylmalonique > 0,4 pmol/

I (en l’absence d’insuffisance rénale, de déficits en folate et vitamine 86 et/ou de la présence d’un mutant thermolabile de la méthyltétrahydrofolate réductase)). Dans les pays en voie de développement, des prévalences de carence en vitamine BI 2 de l’ordre de plus de ont été rapportées. Le syndrome de sclérose combinée de la moelle (67%) constitue avec les neuropathies périphériques sensitives (30%) les manifestations neurologiques les plus classiques au cours 4 30 périphériques sensitives (30%) les manifestations neurologiques les plus classiques au cours des carences en vitamine BI 2 selon la érie de Otmani.

Sur le plan étiologique, La maladie de Biermer représente 20 à 50 % des étiologies des carences en 812 chez l’adulte. Plus de dans la série de Andrès, dans la série de Otmani. Le syndrome de non-dissociation de la vitamine BI 2 de ses protéines porteuses est également une étiologie fréquente qui présente 60% des cas dans la série de Andrès. La carence d’apport ou nutritionnelle est rare chez l’adulte « bien portant » dans les pays dits industrialisés, 5% dans la série de Andres. V. Physiologie : 1. Structure : http://www. pharmacorama. com/Rubrlques/Output Vitaminesal 1 _ 1 . hp La vitamine BI 2 est une macromolécule comportant un noyau corrine presque plan, formé de quatre molécules de pyrrole, au centre duquel se trouve un atome de cobalt, et d’une structure benzimidazole-ribose-acide phosphorique liée à ce noyau. L’ion cobalt situé au centre du noyau corrine peut fixer divers substituants : le cyanure, dans ce cas on obtient la cyanocobalamne le groupe hydroxyl, et on obtient l’hydroxocobalamine le groupe méthyl, et on obtient la méthylcobalamine un résidu adénosyl, le 5-déoxyadénosyl, et on obtient l’adénosylcobalamne.

Le cobalt présent au centre du noyau trétrapyrrolique peut se trouver sous différents degrés d’oxydoréduction, trivalent, divalent ou monovalent. Dans l’hydroxocobalamine, le cobalt est ? l’état trivalent. La molécule de vitamine BI 2 sous la forme de cyanocobalamine et d’hydroxocobalamine est stable alors que, sous forme dadénosyl et de méthylcobalamne, elle l’est moins. 10 . php L’acide folique compo ptérine et un acide para- 10. php L’acide folique comporte un noyau ptérine et un acide para-amino-benzoïque lié à une ou plusieurs molécules d’acide glutamique.

La ptérine et l’acide para-amino-benzoïque sont désignés habituellement sous le terme d’acide ptéro-ique. L’acide para-amino-benzoïque est un facteur de croissance pour les bactéries dont l’effet est antagonisé par les sulfonamides. es formes réduites, indispensables à l’activité biologique, sont l’acide dihydrofolique ou dihydrofolate (DHF) et l’acide tétrahydrofolique ou tétrahydrofolate (THF) provenant dune réduction par fixation d’atomes d’hydrogène.

La forme réduite, THF, peut fixer réversiblement sur ses atomes d’azote NS et/ou NI O des radicaux mono-carbonés méthyl-CH3, éthylène-CH2, méthényl-CH, formyl-CHO, formimino-CH=NH et hydroxy-méthyl-CH2-OH. Elle fournit les groupes monocarbonés nécessaires aux réactions enzymatiques. L’acide 5-formyl-tétrahydrofolique, appelé aussi leucovorine, citrovorum factor ou habituellement acide folinique, est actif sans l’intervention de la dihydrofolate réductase ni celle de la sérine hydroxyméthyl transférase, car il comporte déjà un groupe monocarboné.

La forme active serait, en fait, le N5-NIO- méthylène-tétrahydrofolate. 2. Métabolisme Apports Document revu par Christian Binet, janvier 2010 Faculté de Médecine de Tours Chez l’homme l’origine des cobalamines utilisées pour l’hématopoièse est exclusivement alimentaire. Absente des végétaux, elle est apportée par la consommation de produits d’origine animale. Les végétaliens stricts sont donc su•ets à des carences. Les aliments courants les t la viande, le foie, les 6 largement les besoins.

Absorption Document revu par Christian Binet, janvier 2010 Faculté de Médecine de Tours Les cobalamines alimentaires sont libérées des complexes protéiques par la sécrétion gastrique (HCL et pepsine). Libérée des complexes, la vitamine 812 doit se lier à des R- Protéines salivaires dont elle se libère dans le duodénum sous l’effet des protéases pancréatiques. Elle peut alors s’associer au Facteur Intrinsèque (FI). Le FI est une glycoprotéine synthétisée par les cellules pariétales du corps et du fundus de l’estomac). Cette étape est indispensable ? l’absorption ultérieure.

Parmi les causes d’anémie mégaloblastique on retrouve les gastrectomies totales (les patients opérés de gastrectomie totale doivent recevoir un traitement substitutif régulier et à vie de vitamine 812 intramusculaire). La présence d’autoanticorps anti-FI maladie de Biermer) aboutit également à une carence d’absorption de la vitamine Vitamine BI 2, page 3sur 8 -Hématologie, Faculté de Médecine de Tours Transport Document revu par Christian Binet, janvier 2010 Faculté La vitamine BI 2 liéeau FI, protégée des dégradations enzymatiques, est transportée jusqu’? l’iléon terminal.

A ce niveau le complexe Fl-vit 812 est reconnu par des récepteurs spécifiques absents dans la maladie congénitale d’Immerslund. La vitamine BI 2 traverse la muqueuse et arrive dans la circulation portale. Dans le plasma, trois protéines porteuses, les ranscobalaminesvéhiculent la vitamine BI 2. Les transcobalamines et Ill sont s nthétisées par le granulocyte neutrophile et véhiculent I synthétisée par l’hépatocyte et transporte la majorité de la BI 2 aux cellules utilisatrices (moelle osseuse). La vitamine 812 excédentaire est excrétée dans la bile.

Elle subit un cycle entéro-hépatique avec réabsorption au niveau de l’iléon. L’élimination est double, urinaire et digestive. Réserves, bilan Document revu par Christian Binet, janvier 2010 Les réserves de vitamine BI 2 sont essentiellement hépatiques. Le foie contient environ 1,5 g de cobalamines. Physiologiquement, les besoins en vitamine 812 sont largement assurés car 1 -les apports quotidiens sont importants (100 mg), 2 -les besoins quotidiens (2 à 5 mg) sont largement couverts, 3 -les pertes sont très faibles, 4 -les réserves totales (2 à 4 mg) sont très importantes.

Les besoins sont augmentés lors de la grossesse et de la croissance. En pathologie, toutes les situations d’érythropoïèse accélérées (hémolyse, hémorragie entraîneront également une consommation plus importante de vitamine BI 2. Dans tous les cas, compte tenu des réservesimportantes (2 à 4 ns), une carence en vitamine BI 2 n’aura de retentissement sur Ilhématopoièse que plusieurs mois ou années après son installation.

Des besoins augmentés de façon temporaire ne nécessitent donc pas de supplémentation systématique (grossesse par exemple). Par contre une carence chronique est trompeuse car les premiers signes se manifesteront tardivement (par exemple anémie mégaloblastique survenant plusieurs années après une astrectomie non supplémentée en vitamine 812 injectable) particulièrement évident au niveau de certaines cellules à renouvellement rapide comme les ellules hématopoiétiques. . La 5′ déoxy-adénosylcobalamine est le coenzyme nécessaire à la conversion du méthylmalonyl-coenzyme A en succinylcoenzyme La méthylcobalamine est le coenzyme permettant les deux réactions combinées suivantes : • conversion de Ihomocystéine en méthionine, • conversion du méthyltétrahydrofolate en tétrahydrofolate. Le tétrahydrofolate pourra être utilisé dans la synthèse des bases puriques et pyrimidiques.

Lors des carences en B12 les perturbations de la phase S du cycle cellulaire se traduisent immédiatement par une augmentation du volume des ellules à renouvellement rapide (épithéliums, cellules de l’hématopoièse) et par une diminution du nombre des mitoses. Plus le gigantisme cellulaire s’accroît plus s’installent une atrophie des épithéliums et une érythropoïèse de type mégaloblastique cause d’anémie. Les lignées granulocytaires neutrophiles et mégacaryocytaires ne sont pas épargnées et le tableau hématologique est celui d’une pancytopénie.

Structure b9 Les folates ou vitamine B9sont des vitamines hydrosolubles. L’acide folique est formé par la liaison d’une molécule d’acide pté[email protected] à une molécule acide glutamique : Pacide ptéroylmonoglutamique, de poids moléculaire égal à 441(monoglutamate). es précurseurs apportés par l’alimentation sont sous forme de polyglutamates. Les monoglutamates sont les formes biologiquement actives et les formes thérapeutiques stables . cide folinique ou [email protected]) : comprimés à 5 ou 25 mg de vitamine 89. Les monoglutamates agissent in vivo sous forme non oxydée, réduite avec 2 atomes d’hydrogène (DHF : acide dihydrofolique) ou 4 atomes d’hydrogène UHF : acide tétrahydrofolique). L’ajout de radicaux monocarbonés donne différentes formes dont N5 ormyl THF (acide folique), NS méthyl THE N5 NIO méthylène THF (les folates sont des « transporteurs d’unités monocarbonées Apports Les apports sont exclusivement d’origine alimentaire.

Les aliments les plus riches sont les légumes à feuilles vertes (folate : folium feuille en latin) et les salades, puis le foie, les fruits, les graines, les fromages et les oeufs. Les folates étant très labiles, il faut tenir compte de la décroissance de la teneur des aliments avec le stockage et surtout la cuisson. Absorption L’absorption digestive a lieu au niveau du grêle proximal. Après déconjugaison des olyglutamates les monoglutamates sont réduits en tetrahydrofolates (THF) puis convertis en N5-méthyl-THF qui est la forme unique d’absorption.

Des conjuguases, dont une présente au niveau de la bordure en brosse des entérocytes de l’intestin grêle, permettent son absorption sous forme de monoglutamate. Il existe un système de transport intestinal spécifique, cotransport activé par les gradients d’ion H+. (Ce mécanisme a été bien étudié car il Intervient également dans l’absorption de certains médicaments utilisés en chimiothérapie : les antifoliques comme le 0 0